Le epatiti virali acute e croniche

L'epatite virale è una malattia diffusa nel mondo e i virus responsabili oggi conosciuti sono numerosi. Anche in Italia il fenomeno ha una sua consistenza; negli anni '90 i casi di epatite acuta virale, ufficialmente notificati, oscillano dai 6 ai 10.000 per anno; a questi vanno aggiunti quelli delle epatiti croniche e dei portatori di virus che si aggirano attorno a 3.000.000 di soggetti.
La disponibilità di vaccini sia contro l'epatite A che contro l'epatite B hanno portato un notevole decremento per ciò che concerne l'infezione da virus B nel nostro Paese; per ciò che riguarda l'epatite A disponiamo oggi di un'arma efficace in particolare per i viaggiatori in aree endemiche e per i soggetti esposti.
Non esistono ancora vaccini contro gli altri virus, ma la ricerca biotecnologica è in questo campo molto avanzata.

Le principali diagnosi differenziali: dati clinici

Numerosi sono i virus capaci di provocare un'infiammazione acuta del fegato e alcuni di essi sono in grado di dare gravi forme croniche. I virus epatitici propriamente detti vengono indicati con le lettere dell'alfabeto dalla A alla G e clinicamente presentano differenze già dalla modalità di trasmissione. Mentre i virus A (HAV) ed E (HEV) riconoscono una via oro-fecale (cioè vengono introdotti con gli alimenti contaminati ed eliminati con le feci), gli altri sono trasmessi per via parenterale (trasfusioni di sangue ed emoderivati, punture accidentali, uso di siringhe in comune ecc.) o per via sessuale e materno-fetale, soprattutto il virus B (HBV). Altre differenze si hanno nel periodo di incubazione che risulta molto più breve (20-60 giorni) per il virus A, mentre per il virus B e C possono passare anche diversi mesi.
I meccanismi attraverso i quali ciascun il virus epatitico, penetrato nell'organismo, determina il danno sono differenti e in rapporto a vari fattori: tipo di virus, carica virale, meccanismi di acquisizione dell'infezione, età e risposta immune dell'ospite ecc.
E' quindi facilmente intuibile come epatiti diverse possano avere manifestazioni cliniche simili ma anche come lo stesso tipo di epatite possa esprimersi in forme cliniche differenti. Da queste considerazioni generali emerge che è difficile classificare una epatite acuta in rapporto alle sole manifestazioni cliniche; oggi la classificazione precisa dell'eziologia di un'epatite virale acuta è consentita in tutti i casi e solo dai mezzi sierologici a disposizione.
La maggioranza delle epatiti virali acute è asintomatica od oligosintomatica: noi vediamo solo quelle che si manifestano con sintomi o che vengono diagnosticate perché ricercate. Quando presenti, i sintomi classici sono quelli comuni a tutte le infezioni virali (sensazione di malessere, astenia (stanchezza), febbricola o febbre, inappetenza e nausea) e quelli più specifici di danno epatico (ittero, colorito scuro delle urine, colore chiaro delle feci, prurito). Nei casi di danno epatico grave con conseguente insufficienza epatica, accanto ai segni classici, si evidenziano i segni patognomonici dell'epatite fulminante (manifestazioni emorragiche, coma epatico).
L'acquisizione di metodologie sierologiche sensibili e specifiche ha fatto sì che la clinica non sia più utilizzata per la diagnosi eziologica di epatite; essa riveste comunque sempre grande importanza per l'inizio dell'iter diagnostico.

Epatite A

Nella prima infanzia l'epatite A è spesso asintomatica; nell'adulto la sintomatologia è quasi sempre presente. Quando sintomatica, l'epatite A esordisce in maniera brusca e i primi sintomi sono costituiti da malessere generale, astenia, anoressia, nausea, qualche volta vomito e dolenzia al fianco destro. Nei primi giorni di malattia è spesso presente febbre (50% dei casi). Successivamente, spesso dopo la scomparsa del malessere generale e della febbre, compaiono i segni più tipici dell'epatite (subittero o ittero, prurito, urine scure) che fanno ipotizzare diagnosi di epatite acuta.
L'epatite A guarisce sempre e, specie nell'infanzia, in breve tempo. Nell'adulto spesso i tempi di guarigione sono più lunghi e nel 5-10% dei casi i sintomi e segni della colestasi intraepatica (ittero, prurito, iperbilirubinemia, aumento della fosfatasi alcalina) persistono anche per più di 4 mesi.
Epatiti fulminanti non sono frequenti e si verificano quasi esclusivamente nell'adulto. L'epatite A non evolve mai in cronicità.

Epatite B e Delta

L'epatite B e Delta hanno segni e sintomi clinici, quando presenti, sovrapponibili a quelli riportati per l'epatite A.
In alcuni casi sono presenti dolori articolari ed orticaria che spesso precedono i sintomi più classici.
All'epatite B e Delta sono imputabili la maggioranza delle epatiti fulminanti.
L'epatite B può trasformarsi in forma cronica.
I sintomi dell'epatite cronica B e Delta non sono molto frequenti e spesso sono aspecifici (turbe dispeptiche, malessere generale). Nella maggioranza dei casi l'inizio dell'iter diagnostico che porta alla diagnosi di epatite cronica parte da reperti laboratoristici (aumento delle transaminasi, HBsAg positività ecc.) o clinici (epatomegalia, subittero, eritema palmare, spider naevi ecc.) occasionali.

Epatite C

L'epatite C è frequentemente asintomatica nella fase acuta e a scarsa espressività clinica nella fase cronica nella stragrande maggioranza dei casi. Quando presenti, i sintomi e segni clinici sono rappresentati da astenia e sensazione generica di malessere (che comunque sono sintomi spesso non indicativi di patologia organica e certamente non presenti solo nelle epatiti croniche). Frequente è l'associazione di infezione da virus C con porfiria cutanea tarda e crioglobulinemia.

Epatite E

E' causata da un virus endemico in alcune aree dell'Asia e dell'Africa. In Italia sono stati riportati casi sporadici, principalmente tra viaggiatori provenienti dalle aree endemiche. Ha espressività clinica simile all'epatite A. L'ittero è comunque risultato essere presente nella totalità dei casi studiati. Al pari dell'epatite A, non evolve in cronicità. Sono stati riportati casi di epatite fulminante principalmente tra le donne in gravidanza.

Diagnosi: gli esami di laboratorio mostrano transaminasi nettamente elevate (20-30 volte la norma) nelle forme acute da HAV e HBV, mentre meno evidente è l'aumento nei casi da HCV. La bilirubina apparirà notevolmente aumentata nei casi itterici, mentre risulterà quasi nella norma nelle forme anitteriche e il tempo di coagulazione potrà essere allungato.
Nei casi a impronta colestatica risulteranno molto alterati anche i valori degli enzimi tipici della colestasi come la gamma GT e la fosfatasi alcalina, che altrimenti appaiono modicamente aumentati. Importante è anche la storia precedente in quanto l'assunzione di frutti di mare crudi o poco cotti (raramente se sono appetibili risultano ben cotti!) può per esempio far pensare a una infezione da HAV, mentre una storia di tossicodipendenza o di esposizione al sangue rende più probabile un'infezione da HBV, HCV, HDV.
Un viaggio recente in zone endemiche (per esempio India) correlato ad assunzione di acqua o altri alimenti non troppo controllati, può far sospettare un'epatite da HEV. Meno sicure sono le notizie riguardanti il virus G, che sembra in qualche modo correlato alle trasfusioni di sangue o di emoderivati.

Prognosi: la prognosi per la vita è generalmente buona, tranne che per le forme fulminanti ancora gravate da un discreto tasso di mortalità. Diverso è il discorso per la cronicizzazione: HAV e HEV non danno forme croniche, mentre le forme da HBV cronicizzano in circa il 5-10% dei casi, con un innalzamento di questi valori in presenza di una contemporanea infezione da virus Delta (HDV). Elevata, intorno al 50-60%, la cronicizzazione dei casi da HCV; minori e meno sicuri dati si hanno per gli altri virus.

Terapia delle forme acute: nei casi di epatite acuta, di norma, non sono richiesti importanti interventi terapeutici se non un periodo di riposo e una dieta adeguata, almeno per i primi periodi. La dieta dovrà essere ricca di zuccheri e povera, ma non completamente priva di grassi; almeno durante la fase acuta è vivamente sconsigliato l'uso anche moderato delle bevande alcoliche. Se nei primi giorni la nausea e il vomito sono importanti e impediscono anche una minima alimentazione, può risultare utile l'infusione di fleboclisi glucosate.
Totalmente diverso è il problema relativo alle forme fulminanti per le quali, allo stato attuale, l'indicazione principe consiste nel trapianto di fegato, ovviamente dopo un'attenta valutazione dei rischi e delle problematiche che sono collegati a questi interventi. Di conseguenza, il paziente andrà sorvegliato attentamente, soprattutto dal punto di vista della coagulazione e dello stato di coscienza e andranno messi in atto tutti gli accorgimenti terapeutici atti a ridurre in particolar modo le alterazioni della funzionalità renale, degli elettroliti e, come detto, della coagulazione.
Infatti bisogna ricordare le grandi capacità rigenerative del fegato, purché si riesca a superare il periodo più critico. Infine, sono allo studio alcuni casi acuti da HCV trattati con interferone, ma i risultati non sono assolutamente ancora definiti né tale terapia è a oggi autorizzata ufficialmente.

Che cos'è e come si contrae

Il virus dell'epatite A (HAV), presente in tutto il mondo, si trasmette per via oro-fecale; alimenti inquinati, verdure crude, acqua, latte e molluschi crudi o poco cotti rappresentano i principali veicoli di trasmissione dell'infezione.
La diffusione dell'infezione è inoltre favorita dalle scarse condizioni igienico-sanitarie e da bassi livelli socio-economici. Il contatto con individui infetti, soprattutto tra i bambini, favorisce la trasmissione persona-persona. Eventi epidemici sono frequenti all'interno di gruppi familiari o comunità per trasmissione interumana diretta.
L'infezione da HAV decorre frequentemente in modo asintomatico o con una sintomatologia aspecifica; la presenza in circolo di anticorpi anti-HAV testimonia l'avvenuta infezione fornendo, in studi di popolazione, utili informazioni epidemiologiche sulla diffusione dell'infezione nel territorio.

Chi è a rischio

Nel mondo si distinguono Paesi a bassa endemia (Europa del Nord, Usa, Canada, Australia), a media endemia (Europa meridionale), e ad alta endemia (Asia, Africa e Sudamerica).
Nei Paesi industrializzati le migliorate condizioni socio-economiche hanno portato negli ultimi decenni a un declino dell'incidenza dell'epatite A, soprattutto nei bambini e nei giovani adulti, documentato dalla diminuzione della circolazione del virus, per cui un numero maggiore di soggetti raggiunge l'età adulta senza essere venuto a contatto con il virus.
La minore circolazione del virus nell'ambiente fa sì che una quota sempre maggiore di popolazione adulta sia suscettibile all'infezione da HAV in quanto non immunologicamente protetta. Nell'adulto l'epatite A è più sintomatica, con un decorso talora più impegnativo, spesso grave e protratto nel tempo.
In Italia, il declino dell'infezione negli ultimi decenni ha interessato sia il nord sia il sud del Paese, pur registrando nelle regioni meridionali la più elevata prevalenza di anticorpi anti-HAV nella popolazione. L'incidenza annuale di epatite A per 100.000 abitanti è passata da 10 nel 1985 a 2 nel quadriennio '86-90, interessando in particolar modo il gruppo di età 0-14 anni.
Il consumo di frutti di mare crudi, di verdure crude inquinate, i viaggi in zone endemiche e il contatto con soggetti itterici, sono in Italia i fattori di rischio più frequenti per l'infezione da HAV.

Il virus

E' un piccolo agente costituito da una molecola di RNA ricoperta da un involucro proteico. Il virus dell'epatite A (HAV) è ubiquitario e prevalentemente diffuso in Paesi dove le condizioni igienico-sanitarie sono molto modeste. Il virus HAV è stabile in ambiente acido, alla temperatura di 60 °C per 1 ora ed resistente al trattamento con solventi lipidici e ai livelli di cloro generalmente utilizzati per la potabilizzazione dell'acqua.
Negli alimenti contaminati il virus è in grado di sopravvivere a lungo.

La malattia

L'epatite di tipo A è un'infezione benigna, autolimitantesi nel tempo, che guarisce e che generalmente non richiede un particolare impegno sul piano clinico e terapeutico. Frequentemente può decorrere in modo asintomatico o con una sintomatologia aspecifica, di tipo simil-influenzale. Si verificano comunque anche quadri atipici, per espressività clinica e per durata.
La malattia si manifesta con sintomi generali premonitori che precedono la comparsa dell'ittero, colorazione gialla della cute e delle sclere. Nausea, astenia, anoressia, conati di vomito, dolori addominali e febbre sono i principali sintomi sintomi prodromici, variamente combinati fra loro. In genere la sintomatologia non si accompagna a un quadro clinico rilevante. La malattia può esordire con una sintomatologia di tipo influenzale, nausea, malessere, dolori muscolari e mal di testa, o con prevalenza di disturbi intestinali, anoressia, conati di vomito, dolori addominali. La febbre, quando presente, insorge improvvisamente con puntate massime di 38-39 °C della durata di 1-3 giorni; recede spontaneamente senza uso di antipiretici. I sintomi premonitori regrediscono successivamente e il quadro clinico assume un andamento caratteristico con ittero, feci chiare, urine scure.
Il decorso della malattia è influenzato dall'età del malato, infatti nel bambino sono più frequenti le forme anitteriche, mentre nell'adulto e nel lattante la malattia può assumere un decorso più impegnativo. Nell'andamento classico della malattia si individuano quattro periodi: incubazione della malattia, periodo pre-itterico, itterico e fase di convalescenza.
L'incubazione ha la durata di 15-45 giorni, durante la quale il soggetto contagiato non presenta alcuna sintomatologia degna di rilievo. Il periodo di incubazione è spesso difficilmente individuabile non conoscendo il momento certo dell'esposizione; inoltre una carica virale massiva può ridurre la durata di questo periodo. All'incubazione segue la fase pre-itterica della durata di circa una settimana. In questa fase con la necrosi epatica si ha un aumento degli enzimi epatici, le transaminasi. In questa fase, sino alla comparsa della fase itterica, il soggetto affetto da epatite A è infettante. La viremia infatti è di breve durata e non esiste lo stato di portatore cronico asintomatico del virus.

Nell'epatite A, a differenza di quanto accade nell'epatite di tipo B, il cui esordio è più insidioso, si passa in modo brusco da una situazione di benessere a quello di malattia nell'arco di poche ore. Con la comparsa dell'ittero, colorito giallognolo a carico della cute e delle sclere, la sintomatologia soggettiva frequentemente regredisce. Obiettivamente in questa fase, oltre all'ittero sclero-cutaneo, è presente aumento di volume del fegato e spesso della milza, con urine scure e feci chiare.
Il decorso clinico è estremamente variabile, esistono forme subcliniche o inapparenti in cui la diagnosi è possibile solo attraverso esami di laboratorio. Nelle forme anitteriche possono essere presenti tutti i sintomi clinici all'infuori dell'ittero. Nell'adulto, con la comparsa dell'ittero possono accentuarsi i sintomi clinici; l'ittero può inoltre essere presente anche per mesi e accompagnarsi, nelle forme a impronta colostatica, a prurito intenso. Per fortuna, raramente l'epatite A ha un decorso fulminante con grave insufficienza epatica, segni di sofferenza encefalica e sindrome emorragica grave.

La durata della malattia è compresa tra le 2 e le 10 settimane. Le forme anitteriche hanno un decorso più rapido, mentre le forme colostatiche, con ittero marcato, hanno una maggiore durata.
Talvolta l'andamento ha un decorso bifasico o trifasico, cioè dopo un primo picco di transaminasi e successiva remissione, si ha un secondo e talora un terzo innalzamento degli enzimi epatici. Questi andamenti atipici non escludono comunque la guarigione anche se questa si registra più tardivamente.

L'aumento delle concentrazioni sieriche delle transaminasi, l'aumento dei livelli di bilirubina, talora una diminuzione dei globuli bianchi e un'alterazione della protrombina sono i principali test diagnostici che ci indirizzano verso una diagnosi di epatite acuta da HAV. I test che identificano il virus nelle feci o nel siero non sono eseguibili di routine, pertanto la diagnosi di epatite A si basa sulla presenza di anticorpi anti-HAV di classe IgM durante la fase acuta di malattia.
Per l'epatite acuta da HAV non esiste una terapia specifica. L'ospedalizzazione, il riposo a letto prolungato non sono essenziali per la guarigione. E' opportuno ridurre l'attività fisica e adottare un regime dietetico che assicuri un buon apporto calorico e di zuccheri. Vanno escluse bevande alcoliche e cibi grassi o di laboriosa digestione. Nelle forme gravi o fulminanti si richiede il ricovero in centri specialistici per interventi diretti a correggere le alterazioni metaboliche, elettrolitiche e coagulative che possono condizionare l'andamento del coma epatico.

Che cos'è e come si contrae

Il virus dell'epatite B (HBV) è responsabile di una malattia infettiva detta epatite acuta da virus B.
Le manifestazioni cliniche che caratterizzano questa malattia sono: senso di malessere generale, stanchezza, perdita di appetito, nausea, talora vomito, colorito itterico (giallognolo) delle mucose visibili e della cute, urine scure e feci chiare. Sono documentabili elevati livelli di transaminasi e di bilirubina nel sangue come conseguenza della degenerazione e della necrosi (distruzione) di parte delle cellule del fegato, dette epatociti.
Alla necrosi degli epatociti segue un'intensa attività rigenerativa degli stessi, così nuove cellule epatiche sostituiscono quelle necrotiche e, nei frequenti casi che evolvono in guarigione, il fegato riacquista il suo tipico aspetto.
L'infezione da HBV si trasmette per via parenterale, cioè attraverso trasfusioni di sangue o suoi derivati infetti, scambi di siringhe e/o aghi contaminati con sangue infetto, microlesioni della cute e delle mucose provocate da strumenti o da oggetti contaminati da sangue infetto (spazzolini da denti, forbici, oggetti per manicure e per pedicure, spazzole a setole dure, pettini, aghi, spilli, coltelli ecc.), trattamento emodialitico ecc., per via sessuale e per via verticale/perinatale (da madre a figlio).
La possibilità di determinare l'antigene di superficie di HBV (HBsAg) nel sangue dei soggetti infetti consente di escludere dalla donazione i portatori dell'infezione e di assicurare sangue ed emoderivati HBsAg negativi, praticamente sicuri; in tal modo la trasmissione dell'infezione da HBV attraverso sangue ed emoderivati è divenuta un evento estremamente raro.

Chi è a rischio

I gruppi di soggetti a maggior rischio di contrarre l'infezione da HBV sono i familiari di soggetti con infezione cronica, i tossicodipendenti che fanno scambio di siringhe per l'inoculazione della droga, i soggetti che si sottopongono a tatuaggi, agopuntura, interventi odontoiatrici e chirurgici con strumentazione non sterile, i soggetti con partner sessuale portatore dell'infezione, i nati da madre HBsAg positiva.

Il virus

Il virus dell'epatite di tipo B (HBV) è una particella costituita da un involucro lipoproteico che racchiude un core contenente una molecola di DNA a doppia elica incompleta e circolarizzata. Nel sangue di soggetti portatori di epatite B, oltre alla particella virale completa (particella di Dane), si osservano anche particelle sferiche più piccole e forme a bastoncino, costituite solamente dall'involucro lipoproteico, prive di DNA e quindi non infettanti. Il virus dell'epatite B è molto resistente agli agenti fisici e chimici, più resistente del virus dell'epatite A; infatti, l'HBV sopravvive a 60 °C per oltre 4 ore ed è in grado di resistere nell'ambiente per circa 6 mesi mentre è inattivato con trattamenti a 100 °C dopo 15 minuti.

La malattia acuta

Dopo il contagio, il virus si moltiplica nelle cellule epatiche e si sviluppa l'infezione. Queste cellule vengono successivamente distrutte, non direttamente dal virus, ma da cellule immunitarie dette linfociti, che, riconoscendo gli epatociti infetti, provvedono così alla loro eliminazione.
L'età in cui i soggetti contraggono l'infezione, fattore da cui dipende l'attività del sistema immune e quindi l'entità della replicazione virale, condiziona sia la presentazione clinica, sia l'evoluzione della malattia acuta. E' noto infatti che se l'infezione si verifica nel primo anno di vita, quindi prevalentemente per trasmissione materno-fetale, raramente sono presenti i segni clinici dell'epatite acuta, ma l'infezione diviene cronica nella maggior parte dei casi (portatore cronico di HBsAg). Con l'aumentare dell'età in cui si contrae l'infezione e fino al raggiungimento dell'età adulta, l'epatite acuta è sempre più frequentemente sintomatica, mentre sempre più rara è l'evoluzione in cronicità (1-5% dei casi nell'adulto).
L'epatite acuta sintomatica esordisce con sintomi non specifici, quali stanchezza, perdita di appetito, repulsione per il fumo del tabacco, nausea e talora vomito. Dopo alcuni giorni le urine divengono scure come il marsala e compare un colorito itterico delle mucose e della cute, espressione di aumentati livelli di bilirubina nel sangue. In particolare è il colorito giallo delle sclere ad attrarre la prima attenzione del paziente o dei suoi familiari e a far porre il sospetto di una malattia epatica. Quando l'ittero è intenso, le feci divengono chiare o biancastre.

L'ittero persiste ai livelli di massima evidenza per 7-10 giorni, successivamente si riduce gradualmente di intensità e quindi scompare. Le urine e le feci riacquistano il loro colorito normale già prima della scomparsa dell'ittero. Scompaiono anche, già nella fase di iniziale riduzione dell'ittero, i sintomi non specifici e il paziente riacquista gradualmente l'appetito e lo stato di benessere.
Il fegato è quasi sempre ingrossato, ha consistenza aumentata come conseguenza dei fenomeni infiammatori ed è talora dolente alla palpazione. Nella metà circa dei casi si osserva un moderato aumento di volume della milza, che ha consistenza solo moderatamente aumentata. Nelle forme in cui è presente ittero marcato, compare spesso prurito cutaneo e sono visibili lesioni cutanee da grattamento. Già prima dell'insorgenza dell'ittero, un esame del sangue mostra l'aumento dei valori delle transaminasi, segno delle alterazioni delle cellule epatiche.
Nel corso della malattia acuta il livello delle transaminasi aumenta progressivamente fino a raggiungere valori 50-100 volte maggiori di quelli normali; si ritiene che per la diagnosi di epatite acuta si debbano raggiungere valori almeno 10 volte maggiori di quelli normali.

Il livello più elevato di transaminasi raggiunto in corso di epatite acuta può far prevedere l'evoluzione della malattia; tale livello è spesso modesto nei casi che mostrano evoluzione in cronicità (più frequentemente bambini), in genere elevato in quelli che evolvono in guarigione (più frequentemente adulti), molto elevato già all'esordio della malattia nei pazienti con evoluzione in epatite fulminante, evento questo osservabile in meno dell'1% dei casi e interessante più frequentemente i giovani. In questi rari casi di insufficienza epatica acuta l'esordio è aspecifico con malessere generale, nausea e stanchezza, ma successivamente compaiono ittero e rapida alterazione dello stato mentale che può progredire fino al coma.
L'esito naturale più frequente di questa rara forma di epatite acuta è la morte del paziente, ma il trapianto di fegato risolve spesso favorevolmente la difficile situazione.

Per la maggior parte dei pazienti con epatite acuta da HBV la malattia guarisce o evolve in cronicità con le frequenze precedentemente indicate per i bambini e per gli adulti.
Non vi è terapia efficace per influenzare l'esito di questa malattia, ma alcuni farmaci prescritti dal medico possono alleviare alcuni sintomi o correggere alcune alterazioni dovute a scarsa nutrizione o ad alterata funzione epatica.
La presenza di IgM anti-HBc a titolo elevato è l'unico marcatore in grado di identificare senza dubbio un'infezione recente da HBV e quindi di riferire a questo virus l'epatite acuta da cui il paziente è affetto.

La malattia cronica

Sono indici di evoluzione in cronicità la persistenza di HBV-DNA e di HBeAg per almeno 1-2 mesi e di elevati valori di transaminasi per più di 6 mesi.
Tra i soggetti che sviluppano infezione cronica da HBV la maggior parte mostra valori di transaminasi persistentemente normali e test di funzione epatica normali; questi soggetti sono detti portatori sani di HBsAg. Altri, invece, oltre alla cronicizzazione dell'infezione, mostrano anche cronicizzazione della malattia, con valori di transaminasi persistentemente elevati; vengono quindi definiti come pazienti con epatite cronica.

Nell'epatite cronica è importante eseguire la determinazione quantitativa di HBV-DNA per evidenziare le forme con un grado di replicazione per cui una terapia antivirale può essere indicata.
Nell'epatite cronica da HBV è anche importante formulare, su di un frustolo di fegato prelevato con agobiopsia, una diagnosi istologica per una definizione puntuale dell'attività e della progressione della malattia e per una valutazione più accurata dell'utilità delle terapie antivirali oggi disponibili; per queste definizioni diagnostiche e per questi indirizzi terapeutici è consigliato un ricovero in ambiente specialistico qualificato.

Nel lungo decorso dell'epatite cronica da HBV possono verificarsi, nel 10-15% circa dei pazienti, episodi di riattivazione della replicazione virale e dell'attività della malattia. Se ravvicinati nel tempo, questi episodi influenzano sfavorevolmente l'evoluzione della malattia fino allo sviluppo di cirrosi. Possono influenzare negativamente l'evoluzione dell'epatite cronica da HBV e favorire lo sviluppo di cirrosi il mutante virale di HBV detto "HBeAg difettivo" e il virus dell'epatite Delta.
E' stato anche osservato che il consumo di bevande alcoliche ha un effetto nocivo sul decorso dell'epatite cronica da HBV.
Tuttavia, in assenza di fattori aggravanti la prognosi, l'epatite cronica da HBV si presenta spesso come una malattia asintomatica, a moderata attività istologica e a lenta progressione, anche nei casi che nel tempo sviluppano cirrosi.

Che cos'è e come si contrae

L'epatite C è causata da un'infezione virale del fegato, che spesso assume decorso cronico; resta a lungo asintomatica e può subdolamente e progressivamente determinare un danno irreparabile dell'organo, riducendone le capacità funzionali sino alla comparsa di una cirrosi e, in alcuni casi, anche di un tumore del fegato. Queste gravi complicanze si sviluppano nell'arco di alcuni decenni di infezione solo in un sottogruppo dei soggetti infettati cronicamente, mentre in molti altri casi la malattia, seppure cronica, ha decorso più benigno e meno preoccupante sul piano evolutivo.

Chi è a rischio

L'infezione da HCV ha una significativa diffusione nella popolazione generale nel mondo e anche, più in particolare, in Italia ove si stima la presenza di almeno 500.000-1.000.000 di portatori cronici asintomatici (1-2% della popolazione). La prevalenza dell'infezione nella popolazione italiana è influenzata in modo estremamente significativo da variazioni geografiche, dalle fasce di età considerate e, ovviamente, dai fattori di rischio. Vi è un gradiente di progressivo aumento di prevalenza dal nord al sud del Paese. Nei giovani l'infezione è più rara, con prevalenze inferiori a 0,2-0,5% nelle prime due decadi di vita e con un incremento progressivo nelle classi di età superiori, sino a raggiungere prevalenze anche del 10-20% negli ultrasettantenni.

Nei gruppi a rischio, quali i soggetti trasfusi prima del 1990, gli emofilici, i politrasfusi in generale, i soggetti dializzati, nonché i tossicodipendenti, le frequenze di infezioni sono ovviamente nettamente superiori e possono raggiungere anche il 50-70%.
L'epatite C viene contratta per contatto diretto, evidente o misconosciuto, con sangue proveniente da un portatore del virus.
In passato la malattia era tipicamente associata alle trasfusioni di sangue, ma questa via di trasmissione è stata drasticamente ridimensionata dopo la scoperta del virus C nel 1989 e dopo la possibilità che ne derivò sin dal 1990 di identificare i soggetti infetti. Oggi i donatori di sangue sono sottoposti a test molto efficaci per la prevenzione del rischio trasfusionale di epatite C, che è ridotto a meno di 1 caso per 50-100.000 trasfusioni.

Negli ultimi anni sono emerse come importanti altre vie di trasmissione dell'epatite C. In quest'ambito rientra l'uso promiscuo di oggetti personali traumatizzanti, quale lo scambio di rasoi, di spazzolini da denti, forbici, orecchini ecc. fra soggetti infetti e soggetti sani, lo scambio di siringhe fra tossicodipendenti, l'uso non corretto di strumenti contaminati nelle pratiche del tatuaggio, agopuntura ecc. e anche in alcune procedure sanitarie ove strumenti traumatizzanti vengono usati in più pazienti consecutivi senza attuare opportune procedure di sterilizzazione.

L'epatite C può essere contratta per puntura accidentale con aghi infetti e tutte le categorie con rischio professionale devono conoscere le procedure di sicurezza in tal senso.
Una trasmissione attraverso contatto sessuale è possibile, ma rara. E' stata anche documentata la possibilità di trasmissione dalla madre al neonato, ma anche in questo caso il rischio è estremamente basso, a eccezione dei casi nei quali la madre è portatrice anche di infezione da HIV. In molte situazioni, infine, non è possibile definire con precisione la possibile fonte di infezione che resta sconosciuta nel 30-40% dei casi.

Il virus

Il virus dell'epatite di tipo C (HCV), identificato mediante studi di biologia molecolare, è costituito da una molecola di RNA a singola elica rivestita da un involucro lipoproteico. E' sensibile al trattamento con etere e altri solventi lipidici; è stabile in ambiente basico (pH = 8) ma viene inattivato da trattamenti con formalina.
L'infettività di HCV viene eliminata con procedure di riscaldamento a 100 °C per 5 minuti oppure a 60 °C per 10 ore. Viene classificato nella famiglia delle Flaviviridae.

La malattia

L'epatite C è una malattia che causa raramente sintomi specifici e che decorre per lo più in modo asintomatico. La fase acuta iniziale dà sintomi clinici in circa il 15-20% dei casi che possono presentare i classici segni dell'epatite acuta con ittero, nausea, vomito e grande debolezza. Negli altri casi la malattia decorre in modo asintomatico o con modesti disturbi aspecifici, soprattutto astenia.

Pochi sono i pazienti che superano la fase acuta con guarigione completa. Infatti in almeno il 50-60% dei casi, ma forse ancora più frequentemente, l'infezione C non guarisce e diventa cronica. Ciò spiega il gran numero di portatori cronici nella popolazione generale.
L'infezione cronica da virus C ha un decorso molto variabile e spesso imprevedibile e non sempre progressivo e grave. In effetti in molti pazienti la malattia si presenta con le caratteristiche di un'infiammazione lieve e non evolutiva del fegato, in questi casi è molto improbabile che l'epatite C comporti rischi significativi per la qualità della vita e la sopravvivenza.
In altri pazienti però la malattia assume un decorso più aggressivo con progressione lenta, ma inesorabile, verso la cirrosi epatica. Questa grave complicanza compare in circa il 20-30% dei pazienti con epatite cronica da HCV, dopo un tempo di infezione medio di 10-20 anni.

I dati più recenti indicano che la probabilità di sviluppare cirrosi è influenzata dall'età di acquisizione della malattia con maggior rischio per i pazienti che si infettano in età più avanzata. Non vi è alcun dubbio che l'alcool, anche se assunto in quantità medie, può accelerare il decorso dell'epatite C verso la cirrosi e, idealmente, il portatore di HCV dovrebbe essere astemio.

Che cos'è e come si contrae

L'epatite Delta è una forma di epatite che colpisce solo le persone infettate dal virus dell'epatite B. Sono esposte all'epatite Delta le persone simultaneamente infettate dal virus dell'epatite B (coinfezione) o i portatori cronici del virus dell'epatite B (sovrainfezione).
I soggetti guariti da un'epatite B o vaccinati contro il virus dell'epatite B sono protetti dal virus Delta.
Il virus Delta è trasmesso per via parenterale apparente attraverso la somministrazione di sangue o emoderivati contaminati o inapparente attraverso contatti interpersonali seguendo le stesse modalità di trasmissione dell'HBV.

Chi è a rischio

I soggetti più frequentemente infettati dall'HDV sono:
· i tossicodipendenti portatori di HBsAg tra i quali il 17-90% risulta infettato anche dal virus Delta;
· i conviventi o i soggetti a stretto contatto con portatori di virus Delta;
· i partner sessuali dei portatori di virus Delta.
La trasmissione verticale da madre portatrice del virus al figlio rappresenta una modalità di trasmissione poco frequente.
Il rischio di trasmissione dell'HDV con le trasfusioni è praticamente inesistente.

Il virus

Il virus dell'epatite Delta (HDV) è un virus difettivo che richiede la presenza del virus B per potersi replicare. E' costituito da una particella rivestita dal medesimo involucro lipoproteico del virus dell'epatite B che racchiude un genoma a RNA.

La malattia

L'epatite Delta presenta un ampio spettro di sintomi, nessuno dei quali è specifico della malattia. In generale i pazienti che sviluppano epatite Delta soffrono di una malattia più grave rispetto alla sola epatite B.
Coinfezione: l'espressione clinica delle coinfezioni da virus B e Delta varia ed è indistinguibile da quella della sola epatite B. La coinfezione progredisce solo raramente verso la forma cronica mentre più frequentemente si ha la guarigione da entrambi i virus.
Sovrainfezione: l'infezione preesistente da HBV fornisce un terreno idoneo per la rapida attivazione dell'infezione Delta. In questa circostanza l'HDV è sostenuto dall'infezione preesistente nel portatore di HBsAg. La sovrainfezione progredisce spesso verso la cronicità.

Il quadro clinico della sovrainfezione da HDV dipende dalla situazione clinica della preesistente infezione da HBV.
· Nei pazienti con epatite cronica B la sovrainfezione può apparire come un peggioramento della malattia da HBV.
· Nei portatori asintomatici di HBsAg la sovrainfezione HDV può apparire come un'epatite intercorrente non-B. Nei portatori sovrainfettati, ignari della loro infezione da HBV, la sovrainfezione e la conseguente epatite D si sviluppano in una maniera che mima l'epatite B.
Forme fulminanti: l'HDV può provocare epatite fulminante sia in caso di coinfezione sia di sovrainfezione in un portatore cronico di HBsAg.

Che cos'è e come si contrae

L'epatite E è una forma di epatite che si contrae attraverso la via orale, con l'ingestione di acqua o alimenti contaminati dal virus. Il principale veicolo di trasmissione del virus è l'acqua contaminata da feci infette; a loro volta le acque possono contaminare frutta o verdure che diventano veicoli di trasmissione altrettanto efficaci se consumate crude.
La carenza di condizioni igieniche adeguate e la mancanza del trattamento delle acque con metodi di potabilizzazione efficienti sono stati e restano le cause principali delle consistenti epidemie di epatite E. L'infezione è particolarmente diffusa in India, dove è presente fin dagli anni Cinquanta, e nelle aree tropicali. Tuttavia, casi di malattia sono stati riportati anche in soggetti europei di ritorno da zone dove l'infezione è presente; inoltre, inspiegabilmente si sono osservati segni di infezioni avvenute nel passato tra soggetti non viaggiatori europei, tra cui popolazioni italiane. E' possibile quindi che il virus dell'epatite E sia stato e forse sia ancora presente anche in Italia, senza provocare però malattia.

Chi è a rischio

Fino a oggi, i viaggiatori che si recano nelle aree sopra indicate e che non osservano le dovute precauzioni nel consumo di acqua e alimenti consumati crudi.

Il virus

Il virus dell'epatite E (HEV) ha forma sferoidale ed è costituito da una molecola di RNA ricoperta da un involucro proteico.
Come il virus dell'epatite di tipo A, si trasmette prevalentemente per via feco-orale ed è diffuso soprattutto in Paesi in via di sviluppo, dove le condizioni igienico-sanitarie sono modeste.
E' relativamente stabile in ambiente, ma labile alle normali procedure di laboratorio tanto che viene facilmente inattivato da ripetute manovre di congelamento/scongelamento e da trattamenti con solventi lipidici.

La malattia

L'epatite E nelle zone dove è diffusa, può colpire singoli soggetti (forme sporadiche) o provocare epidemie. Il periodo di incubazione è mediamente di 40 giorni.
La malattia decorre per lo più in assenza di sintomi ma, quando sono presenti, i sintomi dell'epatite E non sono specifici bensì comuni ad altre forme di epatite virale.
In India la malattia si presenta talvolta mortale nelle donne gravide.
L'infezione non cronicizza.

ZONE A RISCHIO PER EPATITE E

• Estremo Oriente
• Territori meridionali dell'ex Unione Sovietica
• Africa
• Messico
  

Che cos'è e come si contrae

Circa il 5-10% delle epatiti acute e il 10-15% delle croniche sono attualmente a eziologia sconosciuta per l'assenza di marcatori associati ai virus epatotropi maggiori (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) e l'esclusione di altre cause potenzialmente in grado di dare danno epatico come per esempio l'assunzione di farmaci epatotossici, alcol, disordini metabolici, autoimmunità.

Chi è a rischio

Il virus GBV-C/HGV si trasmette principalmente per via parenterale per contagio ematico; è anche possibile la trasmissione per via sessuale e verticale/perinatale da madre infetta a bambino. I soggetti a più elevato rischio di contrarre l'infezione sono i tossicodipendenti, i pazienti politrasfusi, il personale sanitario (specialmente coloro che sono a contatto del sangue come i laboratoristi, il personale dei centri di emodialisi ecc.), i bambini che nascono da madri portatrici del virus e coloro che hanno diversi partner sessuali.

Il virus

L'organizzazione genomica del virus HGV/GBV-C è simile a quella del virus HCV.

La malattia

Il virus GBV-C/HGV è stato riscontrato in una quota del 5% delle epatiti acute non-A, non-E e in circa il 10-15% di quelle croniche. Il virus GBV-C/HGV è stato identificato anche in pazienti con epatite fulminante. Rimane da definire se il virus GBV-C/HGV sia realmente causa di malattia epatica.

La maggioranza dei casi di epatopatie acute e croniche sono dovute a virus epatitici: da ciò deriva l'errore che si può commettere considerando causato da questi agenti eziologici ogni tipo di epatopatia. Altri microrganismi (virus, batteri) che danneggiano primitivamente altri organi possono comunque essere causa di epatite acuta e qualche volta di danno cronico del fegato.
L'infezione da citomegalovirus (CMV) è molto frequente nella popolazione generale: più della metà della popolazione ha anticorpi anti-CMV. In genere la malattia ha decorso asintomatico e guarisce (fanno eccezione gli immunodepressi) senza necessità di terapia farmacologica. L'epatite da CMV, anche se raramente, può costituire l'unica manifestazione dell'infezione e avere espressività simile ai virus epatitici.
Anche il virus di Epstein-Barr (EBV) è molto diffuso nella popolazione generale; l'infezione decorre in maniera spesso asintomatica nell'infanzia mentre nell'adulto, accanto alla febbre, dolore faringeo, linfo- e splenomegalia può essere presente epatite.
I virus erpetici, specie in caso di immunodepressione, possono essere causa di epatite.
Responsabili di epidemie con elevata mortalità, in Africa ma non in Italia, i virus delle febbri emorragiche (Lassa, Marburg, Ebola, Rift Valley) e della febbre gialla, causano necrosi epatica più o meno severa.
Le leptospire, trasmesse all'uomo da varie specie di mammiferi per via diretta (rara) e indiretta (acque contaminate dall'urina di animali con infezione) frequentemente danno compromissione epatica, anche grave.
Molto più frequenti nel Nord Europa, ma comunque epidemiologicamente non irrilevanti, sono le epatiti autoimmuni caratterizzate dal punto di vista clinico da notevole espressività sintomatologica (astenia marcata, anoressia, qualche volta febbricola o febbre, artralgie e mialgie, facies lupoide ecc.) e laboratoristica (autoanticorpi circolanti, marcata ipergammaglobulinemia ecc.). Le epatiti croniche virali sono in genere oligo-asintomatiche.

VIRUS EPATITICI FACOLTATIVI

• Herpes simplex (HSV)
• Cytomegalovirus
• Virus di Epstein-Barr (EBV)
• Virus della Parotite
• Virus del Morbillo
• Virus esotici: Virus amarillico Marburg Lassa Ebola

Problemi di diagnosi eziologica e quindi di terapia si pongono nei pazienti che contemporaneamente hanno marcatori di infezione virale (frequentemente HCV) e stigmate di autoimmunità (autoanticorpi); in questi casi è difficile stabilire se è il virus che ha stimolato fenomeni di autoimmunità o all'epatite autoimmune si associa anche infezione da virus.
Nei disordini del metabolismo del rame (M. di Wilson) e del ferro (siderosi ed emocromatosi) si ha danno cronico del fegato fino alla cirrosi.

Non infrequenti i danni epatici da farmaci, prevalentemente di tipo colestatico.
In alcuni casi epatiti colestatiche di lunga durata da farmaci pongono problemi diagnostici di non facile soluzione.
L'abuso di bevande alcoliche determina danno epatico (steatosi, epatite acuta, cirrosi). Spesso nell'etilista sono presenti più fattori di rischio: è di frequente riscontro l'associazione abuso etilico/positività per marcatori di infezione epatica B o C. Poiché l'abuso etanolico crea danni oltre che al fegato a numerosi altri organi o apparati, la diagnosi di malattia alcol-correlata è abbastanza facile indipendentemente dal dato anamnestico.
L'abuso di bevande alcoliche determina danno epatico (steatosi, epatite acuta, cirrosi). Spesso nell'etilista sono presenti più fattori di rischio: è di frequente riscontro l'associazione abuso etilico/positività per marcatori di infezione epatica B o C. Poiché l'abuso etanolico crea danni oltre che al fegato a numerosi altri organi o apparati, la diagnosi di malattia alcol-correlata è abbastanza facile indipendentemente dal dato anamnestico.

Le malattie di fegato (epatiti acute, epatiti croniche e cirrosi) sono provocate da un virus che continua a riprodursi e a infettare nuove cellule e dalle reazioni di difesa dell'ospite-uomo che tendono a distruggere, per eliminarle, le cellule infettate dal virus. Se l'azione di difesa è sufficientemente efficace si ha la distruzione in breve tempo di tutte le cellule infettate (situazione che si esprime nella malattia acuta) con arresto della malattia. Le transaminasi sono il "segno" di questo meccanismo di distruzione acuta, sono delle "sostanze" che vengono liberate nel sangue quando la cellula epatica muore.
Finito l'episodio acuto al posto delle cellule distrutte rinascono cellule sane.

Se, invece, i meccanismi di difesa non sono sufficientemente efficaci, si ha una distruzione parziale delle cellule epatiche con continua reinfezione di altre cellule e distruzione parziale (= transaminasi che vanno su e giù). Invece di una guerra rapida con un "vinto" (il virus) e un "vincitore" (l'organismo) si instaura una specie di "guerriglia" con periodiche riaccensioni della malattia che porta a un continuo logoramento del fegato senza dare il tempo di ricostruirlo efficacemente. Si formano così a poco a poco delle "cicatrici" che portano alla cirrosi (= fegato sostituito da tessuto cicatriziale).
La terapia delle malattie epatiche virali consiste pertanto in:
· aiutare i meccanismi di difesa dell'organismo a eliminare il virus, laddove siano carenti;
· evitare altri meccanismi di danno;
· aiutare il fegato "zoppicante" a svolgere le sue funzioni (per esempio digestione se non ne è più capace).

Il primo obiettivo si ottiene oggi con la terapia con l'interferone. Questa è una sostanza che il nostro organismo produce spontaneamente per aumentare i meccanismi di difesa dalle infezioni virali. Il più efficace "provocatore" di produzione di interferone endogeno è il virus dell'influenza. I disturbi che caratterizzano l'influenza (febbre, dolore alle ossa, mal di testa, malessere ecc.) sono in realtà provocati dalla scarica di interferone.
Non tutti i pazienti richiedono terapia con interferone ma solo quelli in cui il virus sta infettando nuove cellule e i meccanismi di difesa dell'ospite non sono efficaci. Non vale la pena usarlo quando le difese dell'ospite sono sufficienti o quando non c'è replica virale o quando l'organismo non ha ancora innescato alcun meccanismo di "attacco" contro il virus.
Accanto a questo tipo di terapia è importante togliere tutti gli altri agenti potenzialmente dannosi per il fegato e in particolare l'alcol e alcuni farmaci (ecco perché un paziente con malattia acuta o cronica di fegato è bene che non prenda assolutamente farmaci senza il controllo medico).

Vi sono poi le cosiddette terapie "di supporto o sintomatiche" che servono sostanzialmente a correggere le funzioni del fegato che diventano carenti per la malattia epatica o a correggere i sintomi. Tra queste si possono comprendere i sali biliari usati per correggere i difetti digestivi, certi diuretici per correggere il disequilibrio che si crea tra fegato e rene e che porta all'incapacità di eliminare correttamente l'acqua e i sali, alcuni disinfettanti intestinali per correggere l'assorbimento di sostanze tossiche dall'intestino ecc.
Da quanto si è detto, si deduce che non esistono sostanze sufficientemente efficaci a proteggere il fegato se non si tolgono gli agenti lesivi (virus ed alcol) e che i supplementi nutrizionali e di vitamine servono solo a pazienti molto selezionati.

Epatite A

La prevenzione dell'epatite A si basa essenzialmente sull'applicazione di corrette norme nell'igiene personale e nella manipolazione degli alimenti potenzialmente contaminati (frutti di mare, verdure crude).
Una profilassi immunitaria immediata, ma di breve durata, può essere ottenuta con la somministrazione di 2-5 ml di immunoglobuline specifiche contenenti 100 UI/ml di anticorpi diretti contro il virus dell'epatite A (HAV).
Recentemente è stato approntato un vaccino, disponibile in commercio in Italia dal 1995, utilizzando HAV prodotto in colture cellulari di fibroblasti umani, purificato e inattivato.
Il vaccino è efficace, clinicamente ben tollerato, sicuro e altamente immunogeno. La schedula vaccinale inizialmente prevedeva due somministrazioni a distanza di un mese l'una dall'altra con un richiamo dopo 6-12 mesi; la dimostrazione della presenza di anticorpi protettivi nella quasi totalità dei soggetti immunizzati fin dalla prima dose ha permesso di proporre una schedula con un'unica dose, contenente una quantità doppia di antigene, seguita da un richiamo dopo 6-12 mesi.
Gli anticorpi persistono nel tempo con una durata stimata attorno ai dieci anni ed è verosimile che la protezione indotta possa durare anche più a lungo.
Candidati alla vaccinazione sono viaggiatori diretti verso zone ad alta endemia, soggetti esposti professionalmente al rischio di infezione, pazienti sottoposti a somministrazione di emoderivati.

Epatite B

La prevenzione dell'epatite B si basa sulle norme universali di prevenzione delle infezioni trasmesse attraverso il sangue e i liquidi biologici (controllo del sangue ed emoderivati, utilizzo di presidi medico-chirurgici monouso, disinfezione e sterilizzazione appropriate).
Le immunoglobuline specifiche vengono da tempo utilizzate per la profilassi post-esposizione (ferite accidentali con oggetti contaminati da sangue, bambini nati da madri portatrici del virus); devono essere somministrate al più presto dopo il presunto contatto con il virus.

L'antigene di superficie del virus dell'epatite B (HBsAg), che costituisce il vaccino, veniva inizialmente ottenuto dal sangue di soggetti portatori del virus; attualmente viene prodotto con tecniche di ingegneria genetica in cellule di lievito. Il vaccino contiene esclusivamente antigene purificato e non vi è alcun rischio di presenza di contaminanti o di materiali potenzialmente infettanti.
La disponibilità di questo vaccino, sicuro, immunogeno ed efficace, ha portato in Italia all'immunizzazione di massa contro l'epatite B. La legge 165/91 ha infatti stabilito l'obbligo della vaccinazione per tutti i neonati, associata alle altre vaccinazioni, al 3°, 5° e 11° mese di vita e, per i primi 12 anni di applicazione, per tutti gli adolescenti all'11° anno di vita. La stessa legge ha stabilito l'obbligo di eseguire il controllo dell'HBsAg in tutte le gestanti nel terzo trimestre di gravidanza in modo da poter vaccinare alla nascita i figli di madri portatrici del virus, somministrando loro contemporaneamente le immunoglobuline specifiche. Questa forma di profilassi passiva-attiva viene anche raccomandata nel caso di probabile esposizione al virus dell'epatite B.

Rimane la raccomandazione e l'offerta gratuita del vaccino in tutti i soggetti esposti per motivi professionali, iatrogeni, ambientali o comportamentali al rischio di infezione: personale sanitario, pazienti politrasfusi, conviventi di portatori, tossicodipendenti ecc.
Il vaccino induce la produzione di anticorpi in oltre il 95% dei soggetti giovani e sani, mentre la risposta è inferiore con l'aumentare dell'età e può essere poco soddisfacente nei pazienti immunodepressi.

Gli anticorpi persistono nel tempo e dosi di richiamo, salvo che nei gruppi con particolari situazioni immunitarie, non sembrano necessarie prima dei dieci anni e forse non lo sono affatto in quanto, al di là della presenza di anticorpi rilevabili, vi è una memoria immunologica che, in caso di contatto con il virus, indurrebbe una rapida risposta anticorpale.

Epatite C

Vaccini contro il virus dell'epatite C (HCV) sono in fase di studio e l'efficacia della somministrazione di immunoglobuline aspecifiche è molto discussa. Lo screening del sangue e il controllo della trasmissione parenterale hanno notevolmente ridotto l'incidenza di questa infezione.

Epatite D

Il vaccino contro l'epatite B protegge anche dall'infezione da virus dell'epatite D (HDV), che si trasmette in modo analogo.
Per la prevenzione delle sovrainfezioni non essendo disponibile un vaccino contro l'HDV né immunoglobuline specifiche, il solo mezzo di prevenzione è l'applicazione di interventi di igiene generale che impediscano la trasmissione del virus (per esempio evitare lo scambio di siringhe, l'uso promiscuo di rasoi, forbici, strumenti taglienti).

Epatite E

Non esiste una prevenzione specifica per l'epatite E, perché fino a oggi non è disponibile un vaccino e le immunoglobuline non danno protezione.
La prevenzione consiste nell'evitare il consumo di acque non potabili e alimenti crudi nelle zone a rischio, in un'attenta cura dell'igiene personale e in particolare nel frequente lavaggio delle mani.

Epatite G

Attualmente non esistono vaccini in grado di prevenire l'infezione da GBV-C/HGV. La prevenzione è affidata all'adozione di comportamenti in grado di evitare il rischio di infezione da virus trasmissibili per via ematica come per esempio l'utilizzo, in ambito sanitario, di siringhe e di altri materiali a perdere e di appropriati sistemi di disinfezione e sterilizzazione.

Presso l'Ufficio di Sanità Marittima di Venezia, il costo della vaccinazione è di £ 10000 da versare sul C/C postale n° 13131305 intestato a: Ufficio di Sanità Marittima ed Aerea - Venezia.